运动在精神疾病管理中的作用: 综述

本文翻译自The Role of Exercise in Management of Mental Health Disorders: An Integrative Review

摘要

越来越多的证据表明,体能活动(PA)在精神疾病的管理中可能具有治疗前景。大多数关联PA与精神健康结果的证据都集中在有氧运动对抑郁症的影响,尽管越来越多的研究支持有氧运动和阻力运动范式在治疗焦虑症和创伤后应激障碍中的疗效。尽管PA和精神健康之间的证据充足,但运动治疗在精神健康治疗中的应用仍然有限,这主要由以下三个不确定性来源造成:(a) 在多个精神健康领域,个体对运动治疗反应存在较大差异;(b) 为了获得治疗益处,持续参与PA非常重要,但这并不总能实现;(c) 对潜在治疗机制的相对重要性缺乏共识。我们对运动干预与精神健康结果的数据进行综述,主要关注抑郁症和焦虑症,采用健康神经科学的框架。在这个概念框架内,生物学和行为机制可能对关键的认知和行为过程具有加成或协同作用,这些过程影响精神健康结果。因此,我们强调治疗异质性的来源,整合(a)增强神经可塑性的关键神经生物学机制和(b)自我调节技能的行为学习。了解神经生物学和行为机制之间的相互关系,可以帮助指导个体化的精神健康治疗,并澄清为什么以及对谁来说,运动可以改善精神健康结果。本综述最后提出建议,利用个体差异来完善治疗方法,以优化精神健康益处。

关键词: 运动,体能活动,自我调节,认知控制,执行功能,情感调节,行为激活

体能活动与精神健康的流行病学证据

许多流行病学研究表明,较低的体能活动量或更多的静坐时间与更高的精神健康风险相关。在一项涉及120万美国成人的最近研究中,参与者在许多背景和人口统计因素上进行了匹配,报告参与运动的人士表示比不参与运动的人士精神健康功能更好。专门关注特定精神健康条件的前瞻性研究也报告了类似的发现,这表明更高水平的习惯性PA可能可以预防各种精神健康条件的发展。例如,一个最近对近267,000人进行的49项前瞻性研究的meta分析显示,更高水平的PA与各个年龄组抑郁症发展风险降低相关(比值比OR = 0.83,95%置信区间CI 0.79–0.88)。PA也与较低的焦虑症状发展风险前瞻性相关(OR = 0.87,95% CI 0.77–0.99),以及与较低的焦虑症发展风险相关(OR = 0.66,95% CI 0.53–0.83),这是在最近对超过8万人进行的meta分析中发现的。综上所述,流行病学证据提供了强有力的证据,即更高水平的习惯性PA与更好的精神健康功能相关。就本综述的目的而言,运动被定义为计划或有意识的训练活动,而PA还包括休闲时间活动。

运动训练与精神健康:实验证据

随机试验的结果虽然总体上比较有利,但与观察结果相比则更加混杂。多个元分析研究已经检验了运动训练的影响,主要是有氧运动,但也包括阻力训练,疗效因方法论因素而异,包括研究质量、持续时间和对照组的选择。大多数证据表明,与注意对照条件相比,运动尤其是有氧训练可以改善抑郁与焦虑相关的结果,治疗效应大小与常规药物治疗方法相当。与无干预相比(效应量ES = 1.24)或常规对照条件(ES = 0.68),有氧运动试验通常报告中等至大的改善,改善程度与标准心理或药物治疗方法相当。重要的是,运动训练的影响随时间倾向于下降,在随访时通常不显著(ES = 0.22)。治疗益处只在那些在主动治疗结束后继续锻炼的人群中得到维持。尽管研究较少关注阻力训练范式,但现有数据表明阻力训练似乎也可以改善抑郁症状(ES = 0.66,95% CI 0.48–0.83),尽管试验之间存在显著异质性。运动训练也被视为辅助疗法,在2-3个月的常规门诊治疗过程中增强疗效(ES = −0.79,95% CI −1.01 − −0.57)。总而言之,运动训练似乎对精神健康功能有潜在重要影响,与常规心理治疗和药物治疗方法相当;然而,运动训练的效果在不同患者群体和训练方式之间存在变异,长期精神健康益处似乎取决于是否能够持续PA参与。因此,了解治疗反应机制和运动维持对最终运动作为临床治疗的疗效至关重要。

 

跨诊断机制

最近的研究已经开始检验PA如何通过整合相关的行为和神经行为学领域改善精神健康结果的跨诊断机制,包括整合情感和认知机制。例如,最近对神经退行性疾病和抑郁症患者样本的文献综述开始整合影响治疗的情感和认知机制,表明运动可以改善抑郁症状(ES = 0.78),具有弱的剂量-反应效应(标准化贝塔= 0.007,p = 0.012)。抑郁症改善与认知控制的行为标记改善平行(ES = 0.24),具有高度异质性。尽管方法变异经常并适当地被认为是异质性的来源,但运动对精神健康结果的影响似乎也因存在神经行为障碍及其类型的不同而异。

后期抑郁症(LLD)患者的运动训练效果是一个说明诊断治疗异质性的示例。LLD患者与年轻抑郁症患者或首次抑郁发作较早的患者相比,对传统治疗方法的治疗反应明显较较差,尽管表面上满足相同的诊断标准。LLD患者比早发抑郁的患者更可能患有心血管疾病危险因素、白质高信号和共病认知功能障碍,典型表现为执行功能损害。尽管这些患者的治疗反应较差,但精神运动激活似乎是一个重要的保护因素,预测后续治疗收益的持久性。在这个群体中,运动训练的效果异质性很大; 一些大型多中心试验未能发现LLD样本中运动的益处。然而,在最近对9个试验和1,308名参与者进行的元分析中,发现运动训练中等程度地有效降低抑郁症状(ES = 0.64,95% CI 0.27-1.01),研究之间存在显著异质性。后续分析表明,更高的年龄、认知损害和抑郁症症状的严重程度都有助于治疗反应的异质性,尽管在老年人中运动效果有利的证据,以及在个别痴呆患者的试验中也存在。这些分析表明,在一些人群中观察到的治疗反应缺乏可能是由于衰老性抑郁症或LLD患者奖赏系统通路损害更普遍。现有的运动训练与精神健康结果相关的证据表明,运动具有益处但变异很大,缺乏解释性研究阐明对谁以及为什么运动有益。

运动训练与精神健康:解释机制

将运动与精神健康联系起来的文献表明,运动训练对广泛的精神健康结果有益,尽管不同人口和训练方式之间治疗效益的强度似乎各异。目前的文献基础可以归类为三个总体机制假说,这些机制有助于阐明治疗改善:(a) 精神健康随着运动的身体/愉悦效应而改善,(b) 运动通过神经生物学机制改善精神健康,或 (c) 运动是培养行为变化机制(如自我调节技能和自我效能感)的媒介。我们认为运动训练可能通过神经生物学和行为学习机制的协同影响改善精神健康。在这个框架内,训练改善对适应学习至关重要的神经生物学系统以及情感和认知控制过程,从而产生协同改善认知和情感响应调节的“良性循环”增强作用。

神经可塑性的核心影响

神经可塑性越来越被表征为精神健康改善的一个核心机制成分,并被PA高度影响。大脑重塑关键神经环路的能力是适应学习的一个关键元素,这在许多异质性精神疾病中受损,随着年龄的增长而衰退,并可能因几个与年龄相关的全身过程而受抑制。适应学习反过来是行为干预精神健康改善的一个关键元素。增加神经可塑性能力是一些广泛使用的精神科体质治疗模式的假定机制,包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂和经颅磁刺激。运动是少数几种似乎能增加神经可塑性的行为过程之一。

在结构水平上,神经可塑性已被用于指新的神经元和胶质细胞(神经发生)的生长,以及通过树突重塑、突触形成和修剪以及轴突增生(突触发生)在现有神经网络之间形成新的连接。此外,相关的变化还包括新微血管通路(血管新生)的生长和对神经传递物质系统(单胺类)的增强,这对奖励敏感性非常重要。目前存在一般共识,成人人类神经发生仅发生在两个特定脑区,这两个区域对精神健康疾病和治疗都至关重要:(a) 齿状回颗粒细胞层(中缘系统)和 (b) 近尾状核和纹状体旁的脉络膜下区域(皮层下-前额叶皮质)。齿状回是创造和巩固新记忆以及调节情感的关键,主要通过新的灰质细胞生长而改变。脉络膜下区域和尾状核对纹状体多巴胺功能和皮质下白质通路至关重要。多项证据表明,神经可塑性变化和作为行为相关事项的增强学习能力对成功治疗结果至关重要。

促进神经可塑性的因素

必须存在几个关键的系统因素才能促进神经可塑性变化,这些因素都可以通过运动训练进行调节。简而言之,这些因素包括神经营养因子、完整的大脑新陈代谢功能、低神经炎症和睡眠。神经营养生长因子通过运动得到加强,并与神经可塑性相关,包括调节脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)。有氧运动和阻力运动训练都会增加BDNF,BDNF对齿状回的神经发生至关重要。VEGF与脑血管和微胶质细胞功能以及血管生成更为密切相关。IGF-1更密切相关的是脑部和全身新陈代谢变化,产生与BDNF类似的结构适应。

神经可塑性抑制因素

生长因子,特别是BDNF,在调节细胞生物能量功能方面也具有全身效应,这在多个精神疾病中受到破坏。这使调节情感控制、培养灵活的响应模式或促进支持神经环路的突触可塑性适应变得更加困难。生物能量系统也受炎症高度影响,与神经发生和抑郁症共享多个分子通路。炎症水平升高似乎抑制有氧运动对增强神经发生的效果,部分是通过脑内辅酶II代谢物齐墩果酸的积累。运动可能促进骨骼肌对齐墩果酸的清除,这表明运动和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂对精神健康结果的可比较影响可能是由于它们通过齐墩果酸通路对神经保护效应平行。

运动训练:大脑网络改变

为了了解运动对关键大脑神经环路的影响,现有的证据可以分为三类。在三重网络模型中描述的三个功能神经解剖学环路中观察到变化。如表1 所示,这些变化发生在警觉网络(SN)、执行控制网络(ECN)和默认模式网络(DMN)中。抑郁症和焦虑症都与DMN(海马体)和SN(杏仁体和前扣带皮层)脑结构(40)的体积减小相关。抑郁症患者还表现出ECN和DMN之间连接性减弱,而焦虑症患者表现出ECN和SN之间连接性减弱。与机制各异的精神病治疗相关的改善也与这些关键网络之间的连接性改变相关。例如,与情感调节(ER)相关的心理治疗改善与SN和DMN之间的连接性改变相关,成功治疗后,这两个网络与ECN的连接性都有所增加。使用去甲肾上腺素和血清素抗抑郁药物治疗抑郁症后观察到类似的改善模式,改变异常的SN和DMN连接,以及治疗后不同症状簇(情感和生理)、不同类型的抗抑郁药物(去甲肾上腺素和血清素)和改变连接模式的差异性改善。这些发现被解释为表明增强与ECN的连接与行为控制的改善(对SN连接)以及过度自我参照处理的减少(对DMN连接)相关。

表格 1

与运动训练和心理健康结果相关的大脑网络

 敏感网络(SN)执行控制网络(ECN)默认模式网络(DMN)
神经回路(网络中枢)前岛叶、前扣带前额皮质(pregenual ACC)、杏仁核、腹纹体背外侧前额皮质(DLPFC)、背侧扣带前额皮质(dorsal ACC)、后顶叶皮质后扣带回皮质、腹内侧前额皮质、角回
神经行为/认知过程功能:目标导向的行为参与、奖赏敏感化、激发、冲突解决、动机学习、体内感  
失调:抑制缺失、冷漠、无法整合刺激引发的不快感知功能:认知控制、工作记忆、任务维持、任务监控和更新、认知灵活性、警觉性、元认知  
失调:执行功能障碍、固执己见、计划和时间管理受损、注意力不集中功能:自我参照处理、情节记忆和自传体回忆、语义记忆、内部表示和基于价值的决策  
失调:社会认知受损、记忆受损、言语失认症   
神经递质系统去甲肾上腺素、多巴胺多巴胺、γ-氨基丁酸(GABA)5-羟色胺、乙酰胆碱、谷氨酸
认知测试对应斯特鲁普干扰(Stroop Interference)、Go-No Go/Flanker 任务、爱荷华赌博任务(Iowa Gambling Task)、词汇流畅性轨迹连线测试(Trail Making Test)、威斯康辛分类卡片测试(Wisconsin Card Sorting Test)、北京塔试验(Tower of Hanoi)、数字串测试(Digit Span)、心算逻辑记忆测试(Logical Memory Test)、加利福尼亚词汇学习测试(California Verbal Learning Test)、本顿视觉记忆测试(Benton Visual Memory Test)、波士顿命名测试(Boston Naming Test)
行为/心理过程功能:以处理接近为导向的适应、任务坚持、共情  
失调:无趣、反复思考、冲动、逃避行为功能:认知灵活性、适应反馈、灵活性注意力  
失调:固执行为反应、注意力不集中功能:调节情绪、社会敏感性、适当的自我背景  
失调:情绪调节能力差、广义/自我参照记忆   
运动训练关系(阶段)对初始训练参与、自我调控技能习得、对强化提示的敏感性、调节不适的生理线索具有重要作用对自我调控技能的泛化、运动维持、灵活的反应模式、调整自我强化策略、监控进展、管理因果关系具有重要作用对防止复发、巩固新技能、情绪控制以应对心理社会压力、使用自我参照知识以维持行为具有重要作用
精神病症广泛受到GAD、PTSD、OCD、BPD、成瘾、厌食、疼痛障碍、帕金森症、血管性痴呆、ADHD和MDD的干扰在大多数精神病症中遭到干扰,包括MDD、双相情感障碍、精神分裂症、额颞叶及血管性痴呆、ADHD和自闭症在多种情况下受到干扰,包括遗忘性轻度认知障碍(amnestic MCI)、阿尔茨海默病、MDD、社交焦虑障碍和癫痫

ACC,前扣带前额皮质(anterior cingulate cortex);ADHD,注意力缺陷/多动障碍(attention-deficit/hyperactivity disorder);BPD,边缘型人格障碍(borderline personality disorder);GABA,γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid);GAD,广泛性焦虑障碍(generalized anxiety disorder);MCI,轻度认知障碍(mild cognitive impairment);MDD,重度抑郁障碍(major depressive disorder);OCD,强迫症(obsessive compulsive disorder);PFC,前额皮质(prefrontal cortex);PTSD,创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder)。

运动训练后的容积变化最为一致地观察到在前额叶皮质(PFC),亚皮质和内侧颞叶脑结构(43),其中海马齿状回(dentate gyrus)的变化最为一致(44, 45)。内侧颞叶(MTL)对神经退行性疾病过程,如阿尔茨海默病,尤其容易受损,尽管运动似乎能够增加该脑区的容积,无论是在中年还是老年成年人样本中(46)。例如,在老年人中进行中等强度的训练,可以增加海马体的容积,随着剂量反应性改善从6到12个月,抵消了正常的神经退行性变化(每年1-2%),而其他脑区的容积没有增加(47)。在少数几项收集了抑郁症患者神经影像数据的运动试验中之一,尽管有30%的退群率和无显著的治疗组效益,但抑郁症状与MTL容积的增加和记忆改善呈现平行改善(48)。

虽然大多数随机对照试验(RCT)都集中在MTL脑区,但也有报道白质变化,尤其是在对SN和ECN功能至关重要的PFC和顶叶区域(43)中。在为期一年的训练干预中,Voss和同事(49)证明了PFC白质完整性微结构参数的改善,与MTL脑区改善相一致。类似地,在LOOK-AHEAD糖尿病试验的10至12年后的随访检查中,生活方式干预组显示出令人印象深刻的28%较低的白质高信号容积,而脑室容积仅降低了9%(50)。我们最近在抑郁症患者的一项初步研究中也得出了平行的结果,即在16周治疗后,有氧运动稳定了白质高信号的进展(51)。值得注意的是,初步证据表明,阻力训练后也会出现类似的改善,参与者在PFC白质容积和执行功能方面表现出改善(52)。

运动训练对连接性变化的影响通过阐明其对基础行为变化的功能意义,拓展了结构标记的研究。现有的连接性研究表明,重要的影响会对SN和ECN神经回路产生影响,而DMN脑结构的容积变化则是独立的。例如,急性运动已被证明可以提高DMN内部的效率,并改善网络之间的功能调节,这表现为SN和ECN脑区能够选择性和适应性地抑制DMN功能的能力增强(53),并伴随认知控制的行为标记改善(54)。几项RCTs表明,运动训练可以增强临床重要的神经回路连接性(54-56),并且一些研究表明,脑连接性标记物在作为转化生物标志物方面具有核心重要性(55)。以往的运动训练的随机试验表明,它可能改善ECN和DMN连接性的标记物,并伴随行为改善。例如,Voss和同事发现,在老年人中进行为期12个月的有氧运动计划增强了ECN和DMN的连接性,并伴随执行功能的改善(57)。特别是DMN的反应性是对运动训练进行广泛研究的(58),并广泛与抑郁症的发病机制(59, 60),尤其是老年性抑郁症(59, 60)有关。此外,越来越多的研究工作表明,基线连接性紊乱的证据越多,后续认知控制标记的行为改善也越明显(55, 56)。情绪改善的研究也报告了类似的发现(61),DMN和ECN的连接性改变与抑郁症成年人中的治疗效果较差和认知功能障碍更严重相关(62)。

观察到的连接性变化也可能归因于神经递质系统(多巴胺,去甲肾上腺素和(血清素)的增强。

这个说法得到了大量间接证据的支持,这些证据表明,运动后的神经行为改善在执行功能(17, 18)方面最为明显,而运动可能对多巴胺功能紊乱具有特异性影响。此外,面对多巴胺和去甲肾上腺素功能异常的多样化人群,包括帕金森病(63),注意力缺陷/多动障碍(64, 65)和躁狂症(66),都观察到了平行的认知改善,同时伴随着多巴胺的增加(67)。调节血清素系统在急性运动对情绪相关改变的影响中也被广泛认为起着重要的机制作用(68),至少有一项先前试验表明,有氧运动强度的增加会提高血浆5-HT水平,从而改善抑制能力(69)。综上所述,这些数据表明,提高单胺类物质的产生和合成是改善情绪调节和认知控制的关键组成部分,这两者都增强了自我调节能力。

运动训练:行为机制

除了直接调节认知和情感反应外,运动训练还可以通过促进适应性行为反应的学习来改善精神健康(图1),广义上表述为自我调节能力。虽然自我调节非常广泛,但它包括情绪调节和认知控制,这是精神疾病的跨诊断机制变化。与行为科学变革倡议(70)一致,这些机制应在不同的分析级别上是可评估和连贯的(即行为机制的变化应与神经生物学变化对应),并且通过扩展,它们可能是互相促进的,以致一个的变化会影响另一个。尽管先前的研究已经检查了情感和影响的调节,但影响调节传统上被定义为调节情感或情感表达以实现自我调节的目的。与情绪调节相比,影响调节也传统上与执行功能更紧密相关。

很少有实例整合心理和神经认知机制于单一模型中。一个可能的例外是自我系统理论(SST)(7173)。根据SST,许多心理障碍是由目标寻求的累积或灾难性失败引起的(72)。SST在抑郁症中应用最广泛,在自我调节能力受损的抑郁成人中,SST优于传统治疗方法(71)。然而,SST的一个关键概念与PA和精神健康的机制研究相呼应,就是它整合了心理功能和神经生物学效率不足作为个体潜在自我调节失败的贡献因素。运动对精神健康的差异影响可能起源于这两种来源之一,也可能来源于两者之间缺乏有效的协同作用。这个概念在理解干预对谁奏效以及在什么条件下奏效方面可能至关重要,并有助于量身定制治疗。

将运动干预与精神健康联系起来的特定行为机制包括情绪调节(6174)相关的自我调节技能(例如,承受和调节唤醒)和认知(75)相关的技能(例如,对行为施加认知控制,保持注意力,根据环境需求灵活转移注意力和行为反应)(76),这可能直接影响精神健康,并通过增加自我效能感发挥作用(77)。运动还可以通过增加参与有意义或令人愉快的活动和增加身体适应能力(例如,感觉更健康,改善身体形象)来增强奖励的显著性。行为机制大致对应神经变化的领域,如图3所概述。

图3

行为机制概念模型,说明运动训练如何改善精神健康结果。

情绪调节/经验性回避

运动对情绪的影响是目前研究最广泛的机制之一,将运动与心理健康联系起来,既可以通过暂时提升情绪,也可以在应对压力生活环境中改善情绪调节(78)。较新的认知行为疗法(CBT)如接受与承诺疗法(77)和辩证行为疗法将情绪调节困难作为关键的改变机制进行干预(79)。情绪调节是一个多维度的概念,包括对感受的意识和清晰度,接受情绪以及调节情绪反应的能力。大量文献表明,情绪调节困难与心理健康问题相关联,而情绪调节的改善与较好的心理健康相对应。一些较小规模的研究表明,这些过程的改善可能预测结果。经验性回避和回避性应对不良思维和情绪(即试图回避或抑制思维/情绪)是特别有害的,有助于焦虑障碍(包括恐慌障碍)、抑郁症、药物滥用和创伤后应激障碍(PTSD)等的发生和维持。与此相关的问题还包括过度警觉、对内部信号的反应性或冲动性反应,以及难以标记情绪(情感不言自明或内部感知意识差),这些问题在精神疾病中尤其与PTSD、边缘人格障碍和饮食障碍相关。

运动可能改善个体对负性情绪或高度兴奋的能力。例如,高强度运动引发的自主神经兴奋状态与焦虑相似。在运动过程中,个体在非威胁的环境中体验这些感觉,这种环境中预期存在引起厌恶的内部感知信号,这可能会形成与焦虑的新联结,并提高对内部感知感觉的耐受能力,同时抑制回避/逃避反应。参与者还可以学习调节兴奋状态的技巧,例如通过有节奏的呼吸。运动训练,特别是高强度间歇训练和抗阻训练,在追求更长期目标(如健身)的过程中也会引起暂时的不适感。能够允许短期的不适以换取长期的收益对于冲动控制至关重要。在几周的反复运动训练和逐渐增加的强度调整过程中,参与者可能特别容易掌握处理潜在困扰的内在体验的能力。因此,运动可能在训练环境下结合渐进式暴露和应对阻断,类似于传统心理治疗模式中使用的逐渐暴露法(8082)。针对不同的临床人群的研究表明,有氧运动训练能够减轻焦虑和焦虑敏感性。实际上,运动训练后大脑区域的激活和功能增强主要发生在默认模式网络(DMN)通路中与情感反应相关的脑区,尤其是腹内前额叶皮质及其对亚皮质和岛叶脑区反应的调节(83)。情感反应的减少预计会减少对不健康的回避或抑制情绪反应的需求。

另一方面的研究探讨了有意减重的背景下运动训练后对激发性刺激的情感反应变化。这项研究表明,行为训练运动可能减弱参与者对引人注意的食物线索的自主神经反应,尤其是在腹侧纹状体和岛叶内(84)。在一项使用交叉设计的类似研究中(85),习惯性锻炼者进行60分钟的运动后,对高能量食物线索的足球和周边岛叶脑区激活减弱。同样,Cornier和同事(84)发现,减重与肥胖或超重成年人在进行为期6个月的运动试验后内脏岛叶激活减少相关。综合这些研究结果表明,运动可能减少对食物线索的情感反应,增加对冲动的控制或调节饮食行为的能力。对食物反应的增强调节还可能对培养冲动控制和自我调节能力具有更广泛的影响,这对于降低物质使用风险、行为冲动性以及整体心理健康功能的改善具有重要意义。

情绪调节/体验回避

运动对情绪的影响是将运动与精神健康联系起来的最广泛研究的机制之一,既通过在压力生活情况下急性增强情绪,也通过改善情绪调节来实现(78)。较新的认知行为疗法(CBT),如接纳与承诺疗法(77)和辩证行为疗法,将情绪调节困难作为关键的改变机制(79)。情绪调节是一个多维构思,包括对感觉的认识和明晰度,以及对情绪的接纳和调节情绪反应的能力。大量文献表明,情绪调节困难与精神健康问题相关,情绪调节的改善与更好的精神健康对应。较小的文献表明,这些过程的改善可预见地预测结果。尤其是经验回避和回避不想要的思想和感觉(即努力避免或抑制思想/感觉)的不良应对特别有害,促成了焦虑障碍(包括恐慌症)、抑郁症、药物滥用和创伤后应激障碍等的发展和维持。 相关的问题如处于高度警觉状态、对内在线索反应过度或冲动以及难以标注情绪(alexithymia或内省意识差)也与精神障碍(尤其是创伤后应激障碍、边缘型人格障碍和饮食障碍)相关。

运动可能改善个体承受负面影响或高唤醒水平的能力。例如,高强度运动引发的自动神经唤醒模拟焦虑。在运动过程中,个体在非威胁性背景下体验这些感觉,在此过程中,不良的内脏知觉线索不仅是可以预料的,而且可能表示有效参与。这可能形成焦虑的新联想,并增加承受内脏感觉的能力,同时抑制回避/逃避反应。参与者还可以学习调节唤醒的技能,例如通过有节奏的呼吸。尤其是高强度间歇训练和阻力训练,也会在追求更长期目标(例如体能)的过程中造成临时不适。允运动训练还可以增加在当前时刻的注意力和持续注意力的能力,特别是如果运动足够困难。在这种情况下,有效参与活动需要全神贯注于任务并意识到一组缩小的刺激(例如一个人的呼吸和调节呼吸的能力)。这些行为机制可能与上述神经生物学介导的某些刺激显著性下降以及奖励增强变化一致。

自我效能

个体的自我调节行为对精神健康功能也很重要,因为它们对自我效能(73)的重叠影响。广义来说,自我效能是指个体对实现特定、个人重要目标的能力的信心。更多地参与体育活动已被证明能增加运动自我效能(73),这与身体形象和生理生活质量的改善相关,并增加长期维持体育活动的可能性(94)。此外,上述许多领域与自我效能的关键概念元素密切相关,包括绩效监测、行为建模、社会说服和生理状态的自适应解释。最近的元分析综述表明,运动干预在青少年和成人队伍中产生中等程度的自我效能改善(ES = 0.59)(95)。行为变革策略的总数与提高体育活动的关系最为密切,不管使用的具体策略如何(96)。

加强/奖励

增强或适应奖励的贫乏可能导致负性情感增加(例如抑郁症)或采取不良行为模式以增加正面感觉(例如药物滥用)。通过行为激活增加强化剂/奖励作为治疗抑郁症的机制存在大量文献(97)。较新的CBT,如接纳与承诺疗法,特别将行为激活与个人价值观联系起来,这可能发挥增强其强化价值或建立操作的功能,和/或帮助持续活动参与。行为激活通常包括运动或其他形式的体育活动,因此既可以增加积极增强的机会,又可以培养对损失和奖励的现实预期,这两方面都可以改善精神健康。此外,奖励敏感性的个体差异可能解释了体育活动的积极中间后果(例如,改善情绪或体能)的观察到的异质性部分,这些后果与体育活动的自我强化性质和维持(74)相关。

未来定制治疗方向

明确规定运动与精神健康之间的神经生物学和行为机制以及它们如何协同作用产生结果,对于设计运动方案以增强训练参与和为个人或个人组优化结果可能具有意义。预先存在的神经生物学差异可能解释运动干预的效果范围,并/或通过运动训练间接产生益处。重复测量和网络分析可能能够帮助拆解可能是互相促进的元素之间的关联。

正如上面回顾的,神经可塑性和自我调节功能的行为标志在未来运动训练范式的发展中都具有相关性。未来的研究应将神经可塑性的表型标记集成到干预发展中,以优化干预参与。例如,奖励敏感度减弱的个体可能难以最初参与运动,因此不太可能充分参与监督训练计划。这些个体可能会从更渐进的活动滴定,训练前的动机激发,或利用外部生物计量来源(例如心率)的滴定获益,这些来源不太依赖自我参照的内脏线索注意。同样,认知刚性和/或执行功能障碍的个体可能难以维持运动,他们可以从接受更多外部调节支持(例如结构化课程或与配偶一起锻炼)或额外的自我管理培训中受益,以增加持续体育活动的可能性,以获得最佳情绪调节。

此外,未来的RCT可能会从使用优化设计的角度受益,以确定激发神经可塑性的相对重要性,以实现更好的精神健康结果。例如,用于治疗抑郁症的RCT可以根据连接性或执行功能变化重新随机化参与者,这暗示作为治疗反应的中间标志物的增强神经可塑性。类似地,检查运动维持的试验可以在自我调节能力较差的个体中提供外部支持策略,包括整合社会支持或更轻松地获得运动训练设备。由于这些个体不太可能自发地进行行为修改或灵活调整维持运动的行为反应,因此环境支持对结果至关重要。

结论

总之,有氧运动和阻力训练在治疗和管理精神疾病,特别是抑郁症和焦虑症方面前景广阔。新证据表明,潜在的神经可塑性变化是一个重要的个体差异,可以解释治疗获益的异质性。此外,神经可塑性的基线或干预相关变化的潜在个体差异,可能对个体发展和维持行为自我调节技能有重大影响,这些技能对精神健康至关重要。这些因素可能协同工作,创建一个“良性循环”,以预测运动对精神健康的长期影响。通过明确规定运动与改善精神健康之间的神经生物学和行为机制,优化治疗效果和个性化训练方法以达到最大效益可能是可能的。